分享一个全本精校的网站：修书网（hairstylefavorite.com）
（校对精校版：就是内容质量好，无乱码，无屏蔽字，无星号，无广告，章节目录完整）
本站更新推荐的所有文学作品和书籍《精选《第六感觉：北美行医札记》清衣江的书评文摘》都是非常值得阅读赏析的，更有名家的精彩书评哦。
清衣江，四川乐山人，四川医学院（华西医大）医学系77级。大学毕业后先后做外科医生，药理研究生，华西医大药学院教师。1990年代初出国，先后在哈佛医学院、加州大学戴维斯分校做博士后。以后在美国做内科实习生，加拿大做肾脏内科fellow。现在加拿大行医。
这些病例，与其说是医学的具体技术描写，不如说是关于医学伦理、医生思维方式的思考。行医多年，值得一提的，也就这几十个病例。回头看这些病例，突然意识到，如果我不喜欢问个为什么，也许几个病例也写不出来，也许不少病例，就是另一种结局，而我对此毫无知觉。
医生得经常问问自己:所用的诊断技术、药物及其他治疗方法，有没有根据？有没有临床*双盲试验证据？虽然不可能总是有证据，但是要有这个概念。医生的基本功首先是收集信息，问病史、查体，根据病史体检提供的线索，作化验及图像检查。然后是分析、判断、推理。这些说起来容易，但往往被忽略。医生应该总是问自己一个为什么，不要以为什么都是理所当然。
——清衣江
好病人如何找到好医生？好医生喜欢什么样的病人？医生喜欢怎么样的病人？答案就在书里！
*有价值的几十个拯救病例中老年重症患者自查实用手册破解医疗纠纷难题的宝典
《更优秀作品请进入新星出版社旗舰店》点击进入
无休无止的检查
一
凌晨四点被吵醒。
附近一个乡村医院的医生卡佳，说他要作一个头部CT，以及胸部CT血管造影。但是病人肌酐高，问我怎么办。
CT血管造影需要注射造影剂，造影剂可能引起肾功能下降，特别是肌酐高的病人。对这种病人，放射科医生不愿意用造影剂。在我看来，放射科医生常常反应过度，肌酐稍微高一点就不肯用造影剂。其实，很多病人用了也不会有多大问题。但放射科医生不愿意做，我也不能强迫他们。这小子难道不明白这点道理？
我问:“为什么要做CT？”
卡佳医生:“排除一过性脑缺血（Transientischemicattack,TIA)、中风和肺动脉血栓。”
“把故事讲给我听听。”
“病人是位八十二岁的男性，因为肺炎收入医院。半夜起来上厕所，差点摔倒。”
“他的生命体征如何？”
“血压100/60左右，有点低烧，血氧饱和度正常。”
“没有呼吸困难？”
“呼吸正常。”
“神经系统检查正常？”
“没有四肢无力，没有感觉异常。”
“他的治疗是什么？”
“在输生理盐水和抗菌素。”
我说:“这个病人有无数可能的原因，使他差点绊倒。他有肺炎，血压偏低。突然从床上爬起来，导致体位性低血压。他可能有前列腺肥大，拉尿太用劲。他在床上躺久了，肌肉软弱无力，站不稳。他在病房里昏昏颠颠，找不到方向。灯光太暗，看不清楚。地板上可能有水，有障碍物。输液的架子也使他行动不方便。如果是一过性脑缺血，CT就不可能发现异常。神经系统检查正常，不可能是中风。我不能100%地肯定，这个病人没有肺动脉栓塞。但根据我所听到的，这个病人肺动脉栓塞的概率太低，没有指征做胸部CT血管造影。”
卡佳医生又问他该做什么？
我说:“继续输液。如果病人有脱水的迹象，或者没有心衰病史，把输液速度加快一点。检查一下病人所在的病房，保证地上干净，没有障碍。保持厕所里灯光明亮。告诉病人下次要上厕所，呼叫护士。或者给病人一个小便器（Urinal)，就在床上拉小便。”
听到他明显地松了一口气。可以想象，他随之就会在病历上写下:与清医生讨论，清医生认为没有必要做CT，没有必要排除一过性脑缺血、中风和肺动脉栓塞。
我挂上电话，骂一声:“屁虫。”卡佳医生并不蠢，不会连这些常识都不知道。他应该知道，中风及肺动脉栓塞的可能性微乎其微。但他有一点点不踏实，他想排除那一点点不安全的感觉。虽然那意味着半夜三更，把那可怜的老头子从病床上拖进救护车，在山路上颠簸两三个小时，来我这儿做CT。意味着吵醒一大堆人，护士、救护车司机、急救人员、放射科医生，吵醒我。
他这么做不是为了病人，而是为了保护他自己，虽然他没有什么需要保护。
安全行车规则之一，是一种防御性驾驶（DefensiveDriving）:假设所有其他开车的人都是疯子、醉鬼、瘾君子、瓜娃子，或者医生都给他们开了过量的止痛药、安眠药，你离他们远一点，眼睛盯着他们紧一点，随时准备刹车、躲闪。
行医成文不成文的重要规则之一是防御性行医（DefensivePractice）:假设律师绿莹莹的眼睛盯着你，随时准备抢走你的钱包，你得把动乱扼杀在萌芽中。你的武器就是开一大堆检查，开一大堆药，安起搏器，做手术。钱多少不是问题，反正不是你出钱，反正不是病人出钱。
防御性行医，是每个医生面对的现实，是生存所需。但是防御性行医常常走火入魔，把纳税人的钱一捆一捆地丢到水里。好像那些美钞加元，还不如当年中国人民的草纸值钱。
我与卡佳医生比，也许是五十步笑百步。
二
阿尔弗雷德先生六十岁左右，像个十几年没有转正的考古学副教授。个子高挑，瘦而结实，脸晒成酱油色，是加了一点水的酱油。花白而稍微凌乱的头发，一根根向上竖起。眼神严肃，不说话时嘴唇紧闭。没见他笑过一次。
阿尔弗雷德先生因为胸痛到急诊室。急诊室没有发现有心肌梗塞的证据，让他出院。推荐给我，要做运动心电图。
病人上跑步机前，我问了一下他的胸痛。病人刚到佛罗里达去玩了一趟。他的胸痛往往是持续性的胸痛，与体力活动没有关系，深呼吸时胸痛加剧。这种性质的胸痛，加上坐飞机的历史，更可能是肺动脉栓塞所引起，而不是冠心病。
我停止运动心电图,让病人先做一个肺部CT血管造影。CT报告没有肺动脉栓塞，又回头做运动心电图。
做运动心电图时，他的心电图没有任何异常。但是在跑步机上走了六七分钟后，他说出现胸痛。
他很可能没有冠心病，但我不能完全肯定。我开了一个运动性同位素心脏灌流造影。同位素造影没有发现异常。
我告诉阿尔弗雷德先生，他的胸痛很可能是胸部软组织炎症引起，不是冠心病。但他们两口子坚持是冠心病，要求做冠状动脉造影（CoronaryAngiogram)。
很想拒绝他们的要求。回头想一想，万一他有冠心病呢？万一他哪天心肌梗塞，我就会吃官司。运动心电图和运动性同位素心脏灌流造影的敏感性（Sensitivity)也就60%~70%，也就是说可能漏掉30%~40%的冠心病人。万一他属于那30%~40%呢？
我推荐病人做冠脉造影。心血管医生报告说:冠状动脉没有发现任何异常，病人的胸痛显然不是来自心脏。
终于对阿尔弗雷德先生证明了他没有冠心病。
但事情并没有完。
三
CT报告没有肺动脉栓塞，但发现肝脏有一个包块:4.5cm×2cm×9cm，看起来像是血管瘤。建议做三相CT。
阿尔弗雷德先生又去做三相CT。报告说:
1.肝脏包块不像是血管瘤，但是良性的可能性非常大。肝癌的可能性不大，但是需要排除。核磁共振或者胶体硫同位素扫描可能有所帮助。
2.左侧肾脏发现瘢痕组织。建议6个月后做CT或肾脏MRI。
3.胰腺发现一个0.6cm的囊肿，几乎可以完全肯定是良性。建议一年以后做核磁共振胆管胰管造影（MagneticResonanceCholangioPancreatography,MRCP）。
我一边写三个检查单，一边仔细对照放射科医生的报告，不要把这些莫名其妙的检查名字写错了。*个检查，开了同位素扫描，想着可能便宜一点。写完后问我自己:下一步又是什么检查？
同位素扫描报告:肝脏包块倾向于良性的局灶性结节性增生，但是不能完全肯定。进一步用核医学肝亚氨基二乙酸(HepaticIminodiaceticAcid,HIDA)扫描加延迟单光子发射计算机断层图像显像(NuclearMedicineHIDA-scanWithDelayedImaging），也许会有帮助。
我再次写下HIDA-scan检查单。一边写一边想，还有完没完？
四
一两个星期后，秘书告诉我，病人打电话问，为什么要做HIDA-scan？我让她回电话说，放射科医生要做，为了排除癌症——虽然癌症的可能性很小。
阿尔弗雷德先生坚持要见我一面。我想:说不定救星来了。也许我给他说清楚，他会放弃这个检查或一长串检查。
阿尔弗雷德先生两口子来了。我给他们解释以前的报告，告诉他们:肝脏的包块很可能是良性。我并不想继续这些检查，但是放射科医生建议，我不得不听。听我说完，两口子说:“要去做HIDA-scan。”
一个学生告诉我:她到温哥华一个图像中心见习了一个月，那里一个老放射科医生，犹太人，总是尽量给出明确的诊断，不用模棱两可的结论。这种放射科医生，或者这种心态的医生，在今天可是珍稀动物。
过敏反应还是不良反应？
当年国内的抗菌素主要是两素，青霉素和链霉素。很多时候，病人刚住院，医生还没有来得及下医嘱，护士就做了青霉素、链霉素皮试。
我小时候也做过皮试，皮肤上起了个小疙瘩，从此就有了青霉素过敏的标签。有时候去看医生，我想解释一下，所谓过敏只是当年皮试有个疙瘩。护士似乎很认真地听了一下，仍然写下:青霉素过敏。
在美国时，有一次问我的家庭医生，能不能再做一次皮试，确定我究竟有没有青霉素过敏。他笑笑:现在都不做青霉素皮试，用了就知道你是不是过敏。
一个药物，一个治疗是否选用，取决于利弊之比。引起过敏反应的药物，自然能避免就避免。但是并非所有引起过敏的药物，都是*禁忌。
1.不是所有的过敏反应生而平等。一型过敏反应导致呼吸困难、休克，甚至死亡，应该完全避免——包括同类药物、相似结构的药物。实在要用，可以作脱敏疗法。如果一个药物引起非一型过敏反应，至少可以试用相似结构的药物，如青霉素过敏，可以试试头孢菌素。
2.搞清楚是真过敏还是假过敏。有时候，病历上写着吗啡过敏、阿司匹林过敏，问病人怎么回事，回答说用了吗啡后恶心，用了阿司匹林胃痛。这不是过敏反应，而是不良反应。
不少药物因为过敏而不能使用，造成治疗困难。不是过敏而给病人贴上过敏的标签，剥夺了病人接受有关治疗的权利。
一
一天值班，急诊室医生帮我收了一个病人。第二天早晨，我才去看病人。加西亚先生，六十多岁，退伍老兵。家庭医生让他到急诊室，因为血压难以控制，血压通常在180/110左右。
家庭医生在信上写道，病人对磺胺过敏，所以没有用利尿剂。试了很多降压药，也不能完全控制血压。现在服用的降压药包括β受体阻断剂、钙通道阻断剂，以及血管紧张素转换酶抑制剂依那普利（Enalapril）。
按照当时的指南，高血压预防、检测、评价和治疗联合国家委员会第七次报告，噻嗪类（Thiazide)利尿剂是治疗高血压的*和基础药物。因为这类药物，根据到当时为止的研究，防止高血压心血管并发症，优于其他降压药。噻嗪类利尿剂不仅通过降低血钠血容量而降低血压，还可提高其他降压药的作用。这类药物价钱便宜。他们建议首先使用噻嗪类利尿剂，或单独使用，或与其他降压药一起使用。
我一直热衷使用这类利尿剂，特别是氢氯噻嗪（Hydroclothiazde）。在我看来，加西亚先生不能使用利尿剂，使他的高血压难以控制。
我问加西亚先生，磺胺过敏究竟是怎么回事？
他说三十年前，用了磺胺抗菌素，五六个小时后出现下肢皮疹，从此再也没有用过。
皮疹显然不是一型过敏反应。此外，对磺胺抗菌素过敏，不等于就是对磺胺那个结构过敏，不等于对其他含磺胺的药物都过敏。
不使用利尿剂，不良后果已经很明显。我认为值得冒一冒风险，试试利尿剂。
给病人解释清楚后，他同意试一试。
早晨，在他床边放上肾上腺素、皮质激素和组织胺受体阻断剂，要求护士每隔十五分钟就去看一次。然后，病人服下氢氯噻嗪。一天过去，病人没事。
两天后，血压降到150/90，病人出院。
二
国内动辄就输球蛋白、白蛋白。99%的情况下，除了给医院捞钱，对病人没有任何好处。
与药物比，输血及血液制品，不良反应、过敏反应更多。如果血型不合，可以导致死亡。
因为输血反应的严重性，任何输血反应，都必须报告血站、实验室。此外，往往不能再输同样的血液制品。
图尔纳尔太太，年近七十，头发花白稀疏，脸颊圆鼓鼓地突出。双眼皮，上嘴唇向上翻。缺了一颗门牙，没有补上。每次查房都看见她在读书。问她有什么不舒服，总是温和地笑笑，说很舒服。
她在上世纪六七十年代当兵，军队里预防接种，用了多次使用的针头，患上丙型肝，发展为肝硬化、腹水。
她剧烈干咳两天，来到急诊室，胸片发现右侧胸膜腔大量积液。除了肺尖，整个右肺都被胸水的阴影埋没。一个月前的胸片，没有任何胸水。估计是咳嗽引起或加大横膈裂口，使腹水进入胸膜腔。
急诊室医生问我怎么办。除了咳嗽，病人没有任何症状，没有呼吸困难。让她回家，也没有大错。但是胸膜腔积液太多。为保险起见，*好收入院，抽掉积液。同时液体送病理检查，看看有没有癌症。尽管更可能的原因是腹水。
胸穿抽液体（Thoracentesis)，当年在国内当学生时敢做，现在能不做就不做，让给外科医生或放射科医生。
胸穿和其他有点侵入性的操作，都要检查血液凝结功能(INR，正常为1）。凝血功能低，有出血危险。一般用维生素K恢复凝血功能以后，再进行操作。
图尔纳尔太太的INR是1.7，表明她凝血功能低下。病人因肝硬化导致肝功能低下，肝脏不能合成足够多的凝血因子。
给病人注射了维生素K。肝硬化病人，即使注射维生素K，肝脏也不一定能合成凝血因子，*好是直接补充凝血因子。新鲜冰冻血浆（FreshFrozenPlasma,FFP)含所有的凝血因子，以及血液中的其他蛋白，提高凝血功能立竿见影。
输*袋新鲜冰冻血浆，没有任何症状。
晚上开始输第二袋。开始不久，病人抱怨出现眩晕、恶心、幻觉。没有皮疹，没有发烧。值班医生下令停止输新鲜冰冻血浆，给病人泰诺（Tylenol）。
第二天查房，我感到不能匆忙下过敏的结论。
如果我给她打上标签:“血浆过敏。”对我而言，省事又安全。但对她而言，意味着终身不能再用新鲜冰冻血浆。不能用新鲜冰冻血浆，她就不能做任何有点侵入性的操作，不能作任何大大小小的手术。而她不可避免地需要这些手术。
如果她真是对新鲜冰冻血浆过敏，只好认命。但如果不是真的过敏，而我说她过敏，我将给她带来巨大伤害，甚至使她过早失去生命。
病人昨天的反应不像是过敏反应，没有皮疹，没有发烧，没有疼痛，没有出血凝血溶血的征象。而且输*袋时，病人没有症状。几个月前病人也输了三袋新鲜冰冻血浆，没有任何反应。
与病人讨论后，我决定再输一袋新鲜冰冻血浆。在白天输，看得清楚，人手更多。我嘱咐护士，有情况马上呼叫。
下了医嘱后一小时左右，护士长呼叫，问我知不知道昨天的事。我说知道，要她查我写的逐日志。我的分析、思考，对病人将来的考虑，都在上面。
下午一点，护士呼叫，说刚开始输，病人就抱怨嘴唇发麻。
我告诉继续输新鲜冰冻血浆，同时静脉注射抗组胺药晕海宁（Dimenhydrinate）。病人嘴唇麻木马上消失，以后再也没有什么症状。她的症状，更像是精神紧张所致，药物起了安慰作用。
第二天INR降到1.54。常规是低于1.50，才能进行侵入性操作或手术。我想，1.54和1.5有什么区别？我给放射科医生鲍勃电话，说我要再给病人一瓶新鲜冰冻血浆，希望他不要取消或推迟胸穿，也不用再检查INR。鲍勃和我共事几年，一口答应。
胸穿后第二天，病人出院。胸水病理检查没有发现癌细胞。
昏迷分数（GCS）
一
病人斯图尔特先生从附近大学医院转过来。病人住在我们医院附近，他和家属都想离家近一点。
查了一下他的资料。病人七十多岁，在医院进进出出，所有的常见病他都有:糖尿病，高血压，肺心病，心衰，心房纤颤，中风，冠心病……常年服用二十几种药物。两个多月以前，他因肺炎入院。入院后两三天，突然没有反应。由于没有反应，做了气管插管，上呼吸机，以“保护病人的气道”。当时病人的生命体征正常，没有气道堵塞、呼吸衰竭的迹象。
插管后，很长时间无法撤掉呼吸机，后来做了气管切开术。术后三星期，终于撤除呼吸机，病人通过切口的插管呼吸。
我需要做的事，就是逐渐缩小插管的尺寸，然后把插管出口盖上，看病人能不能通过鼻腔呼吸。如果能够，就拔掉插管，让病人回家。
读着以往的记录，我想:如果当初观察一两个小时，确实有呼吸衰竭或气道堵塞迹象时再插管，结果会怎么样？一是病人*终还是得插管；二是病人不需要插管，几小时后清醒过来，几天以后出院，从而避免随之而来的痛苦，避免花掉一大堆纳税人的钞票。
气管插管、呼吸机挽救病人的生命，也会引起很多不良后果，比如循环干扰、肺部损伤、呼吸肌无力甚至萎缩、细菌性肺炎等，此外还有咽喉创伤、瘢痕、狭窄，长期呼吸困难。
挽救生命显而易见，不良后果则容易忽视，或认为是不可避免的。
二
一天，急诊室医生兰伯特医生呼叫，说有个病人，昨天嗜睡，今天早晨发现没有反应。格拉斯哥昏迷指数（GlasgowComaScale,GCS)是6。
我马上问:“需要气管插管？”
“不！”兰伯特医生好像不明白我为什么问这个问题。
我再问:“肯定没有必要气管插管？”
“完全没有必要。”
我还是不那么肯定。
GCS6足以让我心惊肉跳。
GCS在1974年引入，作者是格拉斯哥大学神经科教授。GCS根据肢体运动、眼睛运动和语言打分，肢体、眼睛能够自主运动，说话清楚是满分15；眼睛、肢体没有任何活动，完全不能发声，是*分3分。GCS6分，表示病人完全没有眼睛运动，不能说话，肢体受到疼痛刺激时收缩。
GCS*初用于判断脑外伤病人大脑功能障碍及昏迷严重程度，以后的应用远远超过这个范围。其重要应用之一，是帮助确定是否需要气管插管。GCS低于8，应该做气管插管，以“保护气道，防止吸入性肺炎”。
GCS低于8，脑外伤病人往往缺氧，气道阻塞的可能性增大。气管插管也许有必要。其他病因引起的神经系统反应低下，即使GCS低于8，也不意味着血氧低下、气道阻塞、呼吸衰竭。
Uptodate相关文章的作者CalvinABrown写道:总的说来，与咽反射（GagReflex)比较，GCS低于或等于8，是气管插管更好的指征。
依据来自1993年的一篇文章。文章报道，中毒病人，GCS等于或低于8，对于判断是否需要插管，敏感性是90%，特异性是95%。敏感性计算方法是，有41个病人插管，其中37个GCS低于或等于8，作者以此算出敏感性90%（37/41）。作者的逻辑是，因为那37个病人插了管，所以就证明了他们需要插管。没有其他证据证明，这些病人确实需要插管。文章总结说:GCS低于或等于8，对于决定是否插管，是很有用的指标，但必须和临床情况结合。
GCS应该是一个“很有用的指标”，而不应该是一个*指标。
上文37个GCS低于8的病人，如果不插管，结果会这么样？2009年有一篇报道，71个中毒或酒精中毒病人，12个病人GCS等于或低于8，没有一个做了气管插管。作者认为，仅仅是GCS一个指标，不能可靠地预测病人是否失去气道反射，是否有吸入的危险。
Fultonetal.等认为，不应该推荐GCS作为判断中毒病人是否插管的指征。
GCS低，吸入性肺炎的危险增加。巴黎FrédéricAdnet等根据胸片判断，GCS高于8低于15，吸入性肺炎发生率14.7%；GCS低于或等于8，发生率45%左右。后者如果都插管，一半以上的病人就平白无故被插管。此外，为了防止吸入性肺炎，是否值得以呼吸机引起的不良反应，包括肺炎为代价？
一旦上了教科书，一旦成了惯例，一旦在大部分医生头脑中生了根，你要不执行，就可能是在玩火。医生们常常说:99次999次你都正确，但是错一次，你就完蛋了。你是宁肯矫枉过正99次999次而避免一次对你的致命打击，还是按照你的良心、你的“科学态度”去做，同时准备受一次致命打击？你是否受得了一次致命打击？
三
兰伯特医生行医几十年，检查病人仔细而系统。我搞不懂他在急诊室，怎么会有那么多时间。听他介绍病人病情，我可以得到一个完整而清晰的图像。即使不在现场，应该怎么处理，我也很有把握。虽然有时候，我并不同意他的诊断或处理。像大多数急诊室医生或者大多数医生一样，兰伯特医生有过高估计病情的倾向。而且他比不少医生更小心翼翼。如果他说病人不需要插管，几乎可以肯定，病人确实不需要插管，即使GCS是6。
虽然如此，我还是不放心。处理完手边急事，便赶到急诊室。
病人是一位六十九岁的老太，多种疾病缠身。体检如兰伯特医生告诉我的一样，生命体征正常，不能说话，翻开眼皮不见眼睛移动。四肢没有动静，在小腿上掐一把，整个下肢往上缩。化验正常，头部CT没有发现中风。
看看病人呼吸平稳，没有一点阻塞或困难的迹象。这样的病人插管“保护气道”，实在有点荒唐。我想了半天，决定暂时不插管，把病人送到ICU。特别告诉护士，观察勤一点，一有动静就呼叫，一有呼吸困难的迹象就插管。
一晚上没有呼叫，总有点不踏实。
早晨查房，发现病人已经清醒，抱怨咽喉痛。找耳鼻喉科医生会诊，说是咽喉水肿，可能是病毒感染。会诊报告还说，他几年前就看过这个病人，病人有严重的听力障碍。
病人大概是患了严重的咽喉炎，无法说话，或不想说话。听力不好，你对她说什么，自然没有反应。除非你掐她一把。
如果我给病人做了气管插管，我大概永远找不到答案。插管后，如果运气好，几天后就拔管。运气不好，肺炎、拔管困难、气管切开、咽喉瘢痕狭窄……即使如此，我也会非常自豪。GCS6，我当机立断，果断插管，保护了病人的气道，挽救了病人的生命。
点击进入阅读：精选《第六感觉：北美行医札记》清衣江的书评文摘